新冠疫苗適得其反？隱患已現（上）（圖）

【明慧網二零二零年七月二十二日】當今武漢肺炎（新冠病毒）感染的人數雖然還在增加，但是發展的「加速度」已經回落，人們的恐慌心情，也隨著疫情曲線的局部放緩而有所鬆弛──似乎沒甚麼大不了，人類早晚會戰勝疫情，疫苗終究會成功，那是人類的「救星」。疫苗真的是救星嗎？希望如此，於是，各國加緊研發的新冠疫苗項目約有150個，約20個已進入人體臨床試驗階段，疫苗相關股票全線飄紅，成了引領經濟復甦的先鋒。殊不知，隱患可能正隨著對疫苗的高度期盼生根、發酵。

在《疫苗和救贖之路》一文中，我們論述了新冠疫苗會無效的兩個原因：第一，這個病毒超越了人類的智慧，一方面它迅速變異，會像流感病毒那樣，讓人類自身產生的舊抗體無效；第二，它又會像艾滋病毒那樣，產生免疫逃逸，使幾十年的疫苗研發付之東流。本文將進一步論證：新冠疫苗不但會像合胞病毒（RSV）疫苗那樣增加感染、引發免疫風暴；還會像SARS病毒那樣產生ADE效應。

所謂ADE效應，即抗體依賴性增強（antibody-dependent enhancement，縮寫ADE）效應。這主要是指機體中存在的一種效應，該效應由病原體感染引起，會導致部份疫苗無效甚至有害，比如導致病毒的毒性成百倍地放大，造成迅速感染和死亡。

新冠疫苗的這兩種反作用的比例會有多大？很可能會再次超過人類預期。

圖1：武漢肺炎（新冠病毒）的嚴重隱患示意圖（作者繪製）

（一）武漢肺炎（新冠病毒）操控，逃逸免疫系統

艾滋病毒操控細胞、感染其它細胞的模式，和人們想像的完全不同。它感染免疫細胞後，把細胞變成「殭屍」，殭屍細胞像太空船一樣游弋在血液、體液裏，會形成噴管向健康細胞噴射病毒，甚至刺穿細胞射毒（上圖），而後停火溜走[1]。因為病毒藏在人體細胞中，免疫系統無法識別。病毒這種操控攻擊的「高智能」神跡，又一次否定了進化論。[2]。

武漢肺炎（新冠病毒）的在體內感染細胞的方式，則更勝一籌。2020年6月28日，美國QBI COVID-19研究組在一流國際科學期刊Cell上發表論文，指出被武漢肺炎（新冠病毒）感染的細胞，會變形出大量絲狀偽足，偽足內部可以加工裝配病毒。這樣，武漢肺炎（新冠病毒）侵入細胞的方式，除了最初發現的通過細胞表面的特殊受體（ACE2）進入特殊的細胞，還可能通過偽足形成的管道，注入周圍細胞內部[3]──連鑽過細胞膜這個屏障都被打破了。

圖2：細胞被武漢肺炎（新冠病毒）感染後形成大量釋放病毒的偽足（示意圖，白色顆粒示病毒顆粒，圖片自Elizabeth Fischer， Microscopy Unit NIH/NIAID.）

這種入侵方式太震驚了，病毒能注入任何細胞，莫非這就是武漢肺炎（新冠病毒）能夠感染所有人體器官的原因？

對武漢肺炎（新冠病毒），人體的免疫系統可以識別游離在細胞之外的，可是，病毒大部份藏在細胞裏，藏在偽足中，免疫系統怎麼識別呢？免疫逃逸就這樣產生了。這樣的話，疫苗怎麼發揮作用呢？疫苗誘生的抗體再多，也不能進入細胞內部對付病毒啊。

可能有人會說：不會吧？免疫系統不是也能識別癌細胞，和被細菌病毒感染的細胞，幹掉異常細胞麼？

──是能識別，但是對於武漢肺炎（新冠病毒），這種識別可能正是免疫系統的災難。

（二）武漢肺炎（新冠病毒），攻擊免疫細胞

如今已經發現，對於艾滋病毒，免疫細胞吞噬了它卻無法殺死，結果免疫細胞成了艾滋病毒的溫室，被病毒反噬。免疫系統就這樣被一步步毀掉了。

2003年引發非典瘟疫的薩斯病毒SARS-CoV，也能攻擊免疫系統[4]。而今的武漢肺炎（新冠病毒）SARS-CoV-2，更能攻擊免疫器官。解剖已經發現，武漢肺炎（新冠病毒）對人體的侵害，如同薩斯加艾滋病的強強聯手，雙重損傷。

這層現實告訴人類：新冠疫苗，就算激活免疫系統產生了抗體，也會無效──其實何止是無效，可能越激活越糟。

很多人會說：未必吧？大多數新冠患者不是好了麼？既然沒有特效藥，那就是人體的免疫系統起作用了。疫苗促進免疫系統，怎麼會有反作用呢？

──這是外行的錯覺，也是內行人不願意說破的。第一波疫情中救活了、自癒了，或者沒染病打了疫苗了，可能在第二波疫情中成為重症甚至暴死──西班牙大流感已是前車之鑑。

要說清這個問題，先得明白新冠患者致死的原因。

（三）三大死因

新冠患者怎麼死的？直接原因有三。

（1） 死於其它併發症，因為有其它病（自己未必知道），免疫系統被病毒破壞失效，致使其它病爆發而死。

（2） 武漢肺炎（新冠病毒）毀壞了內臟器官，導致死亡，免疫系統無力阻止。

（3）免疫系統過度激活，殺死了自己的機體，專業術語叫做「免疫風暴」，CS效應（cytokine storm，細胞因子風暴），因為術語不通俗，本文稱為「免疫自殺」，這樣更容易理解。

免疫反應，本來是清除病毒、病菌等病原體和癌細胞的常規方式。如炎症化膿時，膿粘液中有大量的免疫細胞在清除病原體。但是過度的免疫反應，會殺傷自身的細胞、器官。很多新冠患者死於呼吸衰竭，就是因為免疫反應過強，大量免疫細胞、因子，形成膿液進入肺部，把肺泡淹死了，成為免疫自殺。

可見，上述三條，都與免疫系統相關。新冠患者的免疫系統弱，人會死；強，人也會死，這就是為甚麼要以激素等藥物降低免疫力的原因，阻止「免疫自殺」。免疫力恰到好處，才不會死──甚麼是恰到好處？當下最前沿的科學也不知道。

那麼，研製疫苗注入人體，激活一個強有力的免疫系統，如何做到恰到好處呢？誰也不知道，如何能避開免疫自殺呢？誰也不知道，都是摸著石頭過河。

（四）四面環顧與一面障目

圖3：疫苗的作用有4個面，猶如一個正四面體（作者提供）。

疫苗的作用有四個層面，如同一個正四面體。

第一面，最淺層。對簡單的病毒，如一般的DNA病毒（天花），以及RNA病毒中變化單調的，疫苗堪稱剋星。

第二面，複雜多變的病毒的疫苗，會產生ADE效應。

疫苗是一種無活性、低活性的病毒，或殘缺的「仿病毒」，或者是生產「殘缺病毒」的基因（如美國的基因疫苗），疫苗誘導免疫系統產生針對病毒S1的抗體A1，抗體A1會被免疫系統記憶。以後，抗體A1會越來越少，但是，當病毒S1侵入時，免疫系統被喚醒，像當年對付疫苗體一樣，迅速產生大量抗體A1。A1像枷鎖一樣，把病毒S1鎖死，免疫細胞識別A1-S1「抗體-病毒」結合體，將其吞噬、消化掉，結果是A1-S1同歸於盡。

見圖1，人們研製成功病毒S1的疫苗，注射後產生抗體A1，在第一層面看，能保護人不被S1感染，於是大力推廣疫苗。但是──

（1）有的病毒第一代就有ADE效應。

有相當比例的人，因為多種未知原因，疫苗誘生的抗體A1數量不夠，或者質量不行，或者其它原因，抗體不但無力抵抗S1的群毆，不能成為S1枷鎖械具，反而成了它們的載體──抗體A1成了特洛伊木馬，病毒S1鑽了進去。木馬進入免疫細胞，被細胞消化掉，病毒卻脫身，在細胞內蠶食。造成病毒迅速擴散，導致危重以至死亡。這就是ADE效應，antibody dependent enhancement，抗體依賴增強，就是病毒毒性的增強，是依賴抗體而得。

2003年SARS-CoV爆發，為甚麼沒有研製出疫苗？不是表面宣傳的「因為SARS奇怪消失了」，很多學者提出要做SARS-CoV疫苗儲備，以備不時之需，為甚麼沒做成？因為一些科研團隊發現SARS疫苗引發了ADE效應！如袁國勇教授團隊發現：接種疫苗後的獼猴，不但照樣感染SARS-CoV，而且肺部的損傷比沒打疫苗的更嚴重[5]！

（2）病毒變異，ADE效應更兇。

病毒S1大範圍變異成S2，疫苗誘生的舊抗體A1無論怎麼成功，也無效了。舊抗體和變異的S2結合很鬆散，鎖病毒S1的「枷鎖桎梏」，S2卻能進出自如──手銬變成了手套，枷具變成了「面具」！戴著這個抗體A1面具，A1-S2在細胞間暢行無阻，病毒S2進入細胞內蠶食。因為ADE效應，免疫系統把「面具」下的病毒當作了自己人，打疫苗者一直沒產生病態反應，等身體被病毒侵蝕到支撐不住時，驟然崩潰，導致迅速危重，不治而死。

登革熱病毒就是一個典型。它變異出四個亞種，同時通過蚊蟲同時傳播。人被其中一個亞種感染後，致死率不到1%，康復後產生抗體，對這個亞種病毒終身免疫。但是有一些人的抗體，會成為其它亞種登革熱病毒的面具，不但更易感染，二次感染的死亡率飆升到20%！

這種典型的ADE效應，不但表現在病毒上，還表現的疫苗上。2016年，美國批准的第一個登革熱疫苗，首次在菲律賓推廣使用，次年就被菲政府叫停，因為發現該疫苗在沒得過登革熱的人身上，起了反作用，不但易感，還直接導致了數十人死亡，引起社會恐慌。

第三面，免疫層面的CS效應：免疫風暴。疫苗注射後誘生的抗體，被免疫系統記住，當再次感染該種病毒，無論是原病毒還是變異的病毒亞型，都可能引起免疫風暴，即免疫系統反應過度，嚴重的會死亡，形成免疫自殺。

CS效應常和ADE效應相伴，作為疫苗起反作用的兩個層面，如SARS-CoV病毒的疫苗就是這樣；也有的獨立存在，如合胞病毒（RSV）疫苗。3歲以下的兒童，半數以上感染過合胞病毒，不過不是都發病。全世界每年有6400萬（包括成人）發病，16萬人死亡。1960年，能成功誘生抗體的RSV疫苗問世，初期一組實驗給20名兒童接種，16人引發了局部或全身的免疫炎症風暴而住院，2人死亡。疫苗引發的CS效應高達80%，疫苗引發死亡率為10%[6]（CS效應致死率12.5%）。有的RSV疫苗還能促進病毒繁殖[7]，反作用困擾至今，疫苗也沒成功。

第四面，淘汰與毀滅，這是上圖正四面體的底面，掩蓋在最下面。如果有一種病毒集古今病毒「智慧」之大成，強傳染、長潛伏、高毒性、高活力、高變異……引發的免疫問題不僅僅是第二面ADE、第三面CS的簡單加和（如SARS），而是兩者相乘，級聯放大，讓疫苗蛻變為幫兇的時候，人類的大劫就來了。

不幸的是，武漢肺炎（新冠病毒）SRAS-CoV-2可能正是這樣的。呼吸傳染、飛沫傳染、氣溶膠傳染（短效空氣傳播）、接觸傳染、血液傳染、母嬰傳染、性傳染（精液中發現武漢肺炎（新冠病毒））。還有潛伏期長，大量無症狀感染者，等等，都讓傳染防不勝防……病毒既不怕冷，又不怕熱；比艾滋病毒更「智慧」，更能侵入免疫系統，所以疫苗比失敗了40多年的艾滋病疫苗還難搞。比SRAS-CoV的傳染性還強，所以，引發的ADE效應、CS效應也小不了。

可見，新冠疫苗可能最終不但擋不住二波大疫的感染，還可能成為毀滅性的幫兇，當今很多跡象已經表現了這一點。

（五）免疫反作用，歷史有奠定

1918年的西班牙大流感，橫掃世界，感染10億人，殺死5000萬人，是免疫起了反作用的先例，被認為是ADE和CS的先驗。

那次世界大瘟疫，第一波輕，第二波最重，死亡最多，第三波較重。死亡率很反常，在 20～35 歲的青壯年族群中特別高。而今回顧和推斷：第一波疫情，因為青壯年免疫力強，產生了抗體沒病倒。這種自身產生的抗體，效果比人工疫苗誘導的抗體要好，相當於注射了最好的疫苗。5個月後第二波疫情襲來，善變的流感病毒變異了，引發了強烈的ADE效應，青壯年強大的免疫力和抗體無力絞死變異的病毒，反而協助病毒蠶食細胞。同時又引發了CS效應，形成免疫自殺。

因為第一波溫和的疫情，效果等同於接種疫苗，所以可作為疫苗反作用的歷史先驗。

（六）英國疫苗詐翻盤，解敗為勝獲大單？

英國新冠疫苗的研製一度領先中美，領跑世界。2020年5月初，6隻注射疫苗的恆河猴全部產生了抗體，「成功」的好消息鼓舞了各國──前面大家看到了，疫苗領域的專業人士其實很清楚，產生抗體對簡單病毒是成功的開始，對複雜病毒卻有自毀的隱患。

5月21日，英國傳來疫苗失敗的消息。進一步的實驗表明，6隻注射疫苗的猴子對武漢肺炎（新冠病毒）都沒有抵抗能力，100%染上了病毒，而且鼻部的病毒含量和沒接種疫苗的猴子相同！其中，3隻疫苗猴的肺部損傷明顯，另3隻疫苗猴沒發生明顯的肺部損害。

勇於承認失敗，誠實和科學的精神，讓不少人為之點讚。儘管心血和科研經費付之東流，但是這本身也是科學的代價，幸好沒做人體試驗。

可是，5月23日，又傳來異樣的消息，英國疫苗失敗被人為的解釋翻盤：因為有3隻疫苗猴的肺部沒見明顯損傷，可見疫苗有保護肺部的作用，所以，疫苗還是「成功」的！隨之開始了千人的人體試驗，只等三期臨床試驗數據成功後，就在9月份上市，目前已經獲得了世界各國20億只疫苗的預訂訂單。

同一組實驗數據，先解釋為完全失敗，後辯解為部份成功，到底哪種才科學？

其實，這不過是6，3，3，這三個數字的遊戲。只要細心分析，對比新冠瘟疫的輕症比例，基本都能給出科學的正解。

（未完，接下文）

[1]Fernando Real， et al.， Live Imaging of HIV-1 Transfer across T Cell Virological Synapse to Epithelial Cells that Promotes Stromal Macrophage Infection. Cell Reports， 2018 May 8， vol（23）

[2]同根，無弦《新冠瘟疫：回溯誤區 驚見根源 根本治癒》，明慧網，2020年4月9日。

[3]Mehdi Bouhaddou， et al.， The Global Phosphorylation Landscape of SARS-CoV-2 Infection. Cell， 2020 June 28。

[4]Ming Shum Yip， et al.， Antibody-dependent infection of human macrophages by severe acute respiratory syndrome coronavirus. Virology Journal， 2014； 11。

[5]Li Liu， Anti-spike IgG causes severe acute lung injury by skewing macrophage responses during acute SARS-CoV infection， JCI insight， 2019 Feb 21， 4（4）

[6]Hyun Wha Kim，et al.， Respiratory syncytial virus disease in infants despite prior administration of antigenic inactivated vaccine. American Journal of Epidemiology，1969；89。

[7]Boelen A， et al.， Both immunisation with a formalin-inactivated respiratory syncytial virus （RSV） vaccine and a mock antigen vaccine induce severe lung pathology and a Th2 cytokine profile in RSV-challenged mice. Vaccine， 2000； 19。